La Artritis desde el punto de vista de la Medicina Biológica

Dr. James Vallejo Quintero M.D Julio 05 de 2012.

Una anomalía de frecuente presentación clínica, es la disfunción del sistema formado por huesos y

articulaciones, área de tradicional tratamiento por parte de la Medicina Clásica a través de las especialidades de Traumatología y de Reumatología, pero, no siempre con resultados curativos definitivos, ya que las terapias son esencialmente de tipo sintomático, con la sola excepción de los traumatismos del sistema afectado, donde la cirugía y la posterior rehabilitación entregan resultados razonables.

Este tipo de alteraciones son englobadas por la Medicina Clásica, en muchos casos bajo el nombre de Reumatismo que para todo efecto práctico significa afecciones del aparato locomotor y de los tejidos circundantes y que dan origen a DOLOR, INFLAMACIÓN Y UN CIERTO GRADO DE LIMITACIÓN FUNCIONAL.

 

Esta clasificación, no otorga ninguna ventaja al clínico ni al enfermo, porque se sigue tratando materias desconocidas en su origen y por lo tanto de tratamientos exclusivamente tentativos.

En estricto rigor este término de reumatismo no clarifica ninguno de estos cuadros clínicos, como tampoco su origen y por lo tanto su tratamiento se complica y no otorga grandes espectativas, ni al clínico ni al enfermo.

 

En Medicina Biológica, hemos comprobado la constante neoformación y regeneración ósea de la articulación témporo-mandibular (ATM), que constituye la articulación más compleja del organismo humano junto con la del atlas y el cráneo, además de una permanente adaptación funcional de ésta, lo que nos ha llevado a aplicar en las demás articulaciones.

 

Paralelamente a la disfunción articular de la ATM, se presenta la injuria local traumatológica, del tipo microtrauma crónico y un cierto grado de acidosis localizada, situación que hemos comprobado, es similar, en otras articulaciones esqueletales, afectadas de patologías dolorosas e invalidantes

 

Un signo clásico de la disfunción articular del resto del organismo, que hemos comprobado reiterativamente, es la disminución del ión magnesio en la sangre y la presencia de cálculos de fosfato de calcio en la cavidad bucal.

 

Se explica la presencia de los últimos, por la falta de magnesio local y por la salida del ión fósforo del tejido ósea hacia el SUERO SANGUÍNEO, generando la alteración del hueso alveolar o parodontopatia.

Debe recordarse que fisiológicamente el ion magnesio equilibra al ion calcio y ion fósforo y estabiliza a este último.

 

Cuando este ion fósforo abandona los tejidos duros, se aprecia como un alza en su nivel sanguíneo, superando al ion magnesio y abandonando el estricto equilibrio y su relación correcta de 1 : 1.

El fósforo saliente al pasar cada siete minutos por el higado daña al hepatocito generando el llamado "higado graso o degeneración grasosa hepatica "

 

Por lo tanto, es preciso efectuar un acucioso examen y análisis sanguíneo y urinario del afectado, buscando la presencia de hipomagnesemias, como de acidosis, exámenes que en el campo de la Medicina Clásica (traumatologia y reumatología) no son de uso habitual.

 

La clásica discusión de Gottlieb y su Escuela defendiendo esta posición de una alteración de tipo orgánico o basal contra la posición de la Escuela de Insbruck, que sostenía que la lesión se generaba a partir de causas locales, en la actualidad con los estudios y análisis electrolíticos otorgan la razón a Gottlieb quien dió a conocer sus observaciones sobre el tema en el año 1936.

 

La presencia de una disfunción electrolítica, es frecuente en estos enfermos portadores de trastornos osteoarticulares, ya sea por la vía de la carencia o por excesivo consumo biológico diario de éstos elementos, generándose un desequilibrio, el que al ser corregido, permite la regresión hacia la normalidad, puesto que se elimina el factor desmineralizante de las superficies articulares.

 

En Medicina Biológica hemos comprobado que la alteración electrolítica que se genera, provoca a su vez, en forma habitual, una alteración del funcionamiento del eje hipotálamo / hipofisiario lo que conlleva a un cierto grado de un irregular funcionamiento hormonal, con desregulación de éste y del peso corporal, además de un mal manejo hepático del colesterol y alteración de las corticales óseas, especialmente de las superficies articulares.

 

El mal manejo del colesterol (alteración de los valores normales y distribución), influye negativamente en la calidad de las paredes de los vasos sanguíneos de las áreas afectadas, configurando con ello un factor negativo tanto nutricional, como toxicológico, situación que favorece la presencia de enzimas, del tipo lisosomas, las que constituyen un irritante del complejo osteoarticular, generando dolor e inflamación por acumulación de prostaglandinas y leucotrienos.

 

PESO Y MICROTRAUMAS

 

La anormalidad del peso corporal, derivado del mal metabolismo, provoca esencialmente, un aumento del mismo, lo que provoca un microtrauma sobre la región afectada, agravando el cuadro clínico osteoarticular.

De acuerdo al estudio efectuado en la Universidad John Hopkins, quienes tienen un exceso de peso tienen un riesgo dos veces mayor de adquirir osteoartritis.

 

Bastan diez kilos de sobrepeso para provocar un esfuerzo excesivo a las articulaciones y ocasionar la desintegración progresiva del cartílago articular.

 

La normalización electrolítica, permite al organismo, readquirir los elementos perdidos y reprocesar adecuadamente los elementos nutricionales del hueso afectado.

 

El correcto ejercicio (elongación y rotación), permite controlar el sistema y redistribuir estos elementos en los puntos y lugares adecuados, eliminando la osteoporosis y pérdida de láminas duras, a la vez que se logra readecuar la tensión normal de los tendones y ligamentos.

 

Cómo logramos reprogramar el hueso ?

 

La reprogramación del sistema óseo es un procedimiento desconocido en la Medicina Clásica, pero en cambio es un recurso terapéutico habitual en Medicina Biológica.

 

La reubicación exacta, en Clínica, de estos microelementos, en los puntos focales o dañados, es posible obtenerla mediante el uso de la Homeosiniatría o la Sueroterapia, utilizando los isoterápicos correspondientes al órgano afectado.

 

Este es un notorio avance de la Homeopatía Moderna combinada con la Inmunología.

 

Esta variante de la Inmunología y Homeopatía, permite lograrlo, tal como lo hemos experimentado en nuestros casos clínicos, ya que señala la zona dañada, en forma de aumento del dolor y/o aparición de dolor en aquellas áreas esqueléticas, sujetas a deterioro.

 

Su uso permite durante 3-4 días, hacer un mapeo exacto de los lugares donde existe daño.

 

Es recomendable administrar simultáneamente colágeno, para recuperar esta parte perdida del osteoide.

 

Esto puede obtenerse de productos naturales tales como el cartílago de tiburón, colapez y gelatinas. O de productos homeopáticos y farmacológicos como el cartílago suis Zetadib, traumadib o el MSM (Metilsulfonilmetano).

 

La modificación de los hábitos perjudiciales, eliminando aquellos que son antagónicos al hueso, tales como el azúcar y los nitratos, a la vez que el levantamiento de la barrera inmunológica del enfermo, nos permiten lograr importantes resultados.

 

El cuadro clínico, más habitual, es la denominada "artritis", enfermedad que cubre más de 140 tipos diferentes pero que a nuestro juicio, bajo el criterio de Medicina Biológica, no es más que la manifestación de un cierto tipo de toxicidad orgánica, esencialmente derivada del mal manejo orgánico de las proteínas la que se manifiesta de acuerdo al código genético respectivo, en lugares diferentes del organismo.

 

Los estudios sobre la materia (1991), atribuyen la culpa a la proteína llamada ciclooxigenasa-2 o COX-2 que es la que genera la inflamación en las artritis. En este año 2000 se le atribuye la responsabilidad a los linfocitos B quienes desconocerían a los tejidos normales, atacándolos, es decir un trastorno de la inmunidad.

 

Debe diferenciarse de la proteína cicloxigenasa-1, que es la que el organismo genera para proteger la mucosa gástrica y otras mucosas de los efectos irritativos, la que no debe bloquearse por los efectos secundarios negativos que genera su ausencia (Don Young U.de Rochester).

 

Básicamente las artritis constituyen una inflamación crónica que degenera tanto los cartílagos intrarticulares, como erosiona el hueso anexo, provocando impotencia funcional, dolor y rigidez.

 

En su forma más severa, la artritis reumatoidea, produce deformación de los elementos articulares.

 

La osteoartritis se caracteriza porque habitualmente no causa enrojecimiento local, como tampoco calor o inflamación articular. Inicialmente afecta un solo lado del cuerpo. Se desarrolla lentamente a lo largo de los años y no causa síntomas generales, salvo la presencia de sarro dentario duro. En el caso de las rodillas afectadas, éstas se doblan hacia afuera.

 

Aparecen osteofitos (puntas óseas), los que a nuestro juicio son solamente los restos de partes duras que permanecen una vez que se ha producido la desmineralización local. Este proceso es similar a la gérnesis de la caries dentaria en lo referente a desmineralización.

 

Hay reducción del espacio articular por la misma causal, aparecen los nódulos de Heberden y de Bouchard a nivel de las articulaciones falángicas.

 

La artitis reumatoidea, en cambio provoca dolor, enrojecimiento e inflamación de las articulaciones. Afecta bilateralmente las mismas articulaciones.

 

Produce dolor articular y muscular, rigidez matutina prolongada, dolor ante la movilización y presión, limitación de la flexión articular y de la movilidad, atrofia muscular.

 

Causa síntomas generales tales como fatiga, pérdida de peso e hipertermia.

 

Tiene inicio rápido y súbito en días o meses y se encuentra acompañada de ciertos signos tales como que la rodilla se dobla hacia la línea media, se produce erosión de hueso, reducción del espacio articular e inflamación del cártílago.

 

En la Medicina Clásica se le considera como una enfermedad autoinmune, inflamatoria, sistémica, de origen esencial o desconocido. Habitualmente se clasifican como enfermedades autoinmunes a muchas de las cuales se desconoce su origen y se presume que son derivadas de un desequilibrio del sistema inmune.

 

Afecta a todos los grupos étnicos siendo prevalente en la mujer en relación 3:1, con respecto al hombre y aparece aproximadamente en el 1% de la población.

 

Termina con gran deformidad y constituye una enfermedad invalidante.

 

Existe una pre-disposición genética y una determinada asociación con el sistema de histocompatibilidad de clase II, siendo el DR-4 el asociado más frecuente.

 

Esta asociación, sin embargo, no se encuentra clara a la fecha, sin embargo la relación de los antígenos HLA, con el desarrollo de la respuesta inmune, sugieren que éstos puedan regular los mecanismos implicados en la enfermedad.

 

Existen factores desencadenantes de carácter traumático, tóxico o infeccioso, lo que hace presumir la potencial presencia de microorganismos causales.

 

Existen igualmente factores perpetuadores de la artritis reumatoidea, entre ellas las hormonas sexuales femeninas.

 

Los primeros signos de inflamación aparecen en la membrana sinovial, esencialmente la proliferación de células mononucleares del lipo linfocitos CD4+, macrófagos y células dendríticas que emiten citocinas que mantienen la respuesta inflamatoria. En Medicina Clásica no existe certeza del porque estas células normales se transforman en células agresivas. En Medicina Biológica se considera que el aumento de la toxicidad del líquido extracelular, sería la causa que desencadena el proceso natural de defensa.

 

En el líquido sinovial aparece una activación del sistema del complemento, con liberación de sustancias con actividad quimiotáctica que atrae las células polimorfo-nucleares (cicloxigenasa-2).

 

Su apreciación más frecuente es la siguiente:

 

- -articulaciones de las falanges 88%

- -articulaciones del carpo 87%

- -rodillas 69%

- -tobillos 60%

- -articulaciones metacarpo falángicas 70%

- -hombros 25%

- -columna cervical 12%

- -codos 40%

- -Sindrome de Sjöegren 40%

- -articulación atloaxoidea 25%

- -columna cervical 12%

- -interfalángicas distales 5%

- -caderas 2%

 

Curiosamente no se describen trastornos de la Articulación Témporo Mandibular

 

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

 

Se agrupan, entre estas las artropatías que tienen como carácter común, lo siguiente:

 

-negatividad del factor reumatoídeo en el suero sanguíneo

-ausencia de nódulos subcutáneos reumatoides

-sacroiletis radiológica

-lesiones cutáneas psoriáticas, eritema nudoso

-manifestaciones inflamatorias mucosas

-elevada prevalencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.

 

Existe la sospecha de que todas ellas, pertenecen a un mismo tipo de causa básica.

 

En todas ellas se aprecia que las moléculas HLA se fijan a los péptidos extraños, en las células presentadoras de antígenos, e interactúan después con los receptores de los infocitos T, manteniendo la inflamación crónica.

 

Es esencialmente una enfermedad inflamatoria del raquis, que tiende a la anquilosis.

 

Es de claro predominio masculino ( 70%) y tiende esencialmente a presentarse a nivel de las articulaciones sacroilíacas, con un dolor profundo y sordo a nivel de las nalgas, especialmente en las mañanas.

 

Sin embargo, no son raros los casos que se inician a nivel vertebral lumbar, generando lumbalgias agudas intermitentes o continuas, generando episodios altamente dolorosos.

 

Entre sus secuelas se encuentran las artritis periféricas, la uveítis aguda, insuficiencia valvular aórtica, estenosis subaórtica, trastornos de conducción, amiloidosis y afecciones pulmonares con reducción de la capacidad respiratoria.

Su comienzo es entre los 15 y 40 años y debe pesquisarse esencialmente en los portadores jóvenes de lumbagos y lumbopatías.

 

QUE SE PIENSA AL RESPECTO EN MEDICINA BIOLÓGICA ?

 

1.- El uso de corticoides, sabemos que involucra no solamente una eficaz acción antiinflamatoria sino que también un más eficaz campo de acción a las infecciones, ya que destruye la barrera inmune y produce una salida de electrolitos intracelulares.

 

2.- El uso de un producto que elimina los linfocitos de la serie B, cuya función orgánica normal es producir anticuerpos, para actuar ante tipos de antígeno cuya especificidad se encuentra registrada y en la memoria celular del sistema inmune, se encontraría actuando sobre la médula ósea que es el órgano que produce estos linfocitos B.

 

Si su efecto es sobre las células ya maduras que se encuentran en los órganos linfoides tales como el bazo, ganglios linfáticos, mucosa respiratoria, tubo digestivo, amigdalas, adenoides y placas de Peyer, nos encontraríamos ante un producto que destruye células normales y de alta utilidad para el organismo.

 

Los linfocitos son las células inmunocompetentes y que responden con especificidad y memoria frente al estímulo antigénico, mediante anticuerpos. Es decir son un claro instrumento de defensa del organismo. El anular los mecanismos de defensa no es una terapia prudente, sino que por el contrario un mecanismo generador de nuevas enfermedades.

 

La inflamación es un mecanismo de defensa del organismo, donde éste en forma natural y ante el estímulo tóxico antigénico, responde reordenando los elementos figurados de la sangre y coloca a los linfocitos en la periferia del vaso sanguíneo, para facilitar su salida al exterior y combatir la agresión.

 

El uso de antiinflamatorios de cualquier origen produce un enmascaramiento de la causa del problema y transforma este, de un proceso agudo temporal a uno crónico o permanente haciendo que los linfocitos tanto B como T recuerden al antígeno agresor y vayan respondiendo cada vez más con mayor agresividad, en perjuicio del enfermo.

 

En Medicina Biológica se va esencialmente al factor causal, que por lo general es un aumento de la toxicidad del espacio básico de Pischiger (líquido extracelular), lo que modifica este medio acidificándolo.

 

Este aumento del medio ácido produce una descalcificación de las superficies óseas en los complejos articulares, generando una rugosidad local, la que ante el movimiento de estas, comienza a irritar los elementos intrarticulares (sinoviales) que se inflaman generando el trastornos local doloroso.

 

Por ello en toda terapia antiartrítica hay que proceder a drenar el espacio básico de Pischinger; alcalinizar al paciente; neutralizar la ingesta de ácidos mediante una dieta sana adecuada; restablecer el equilibrio electrolítico alterado; restablecer la calidad de las sinoviales y meniscos interarticulares, devolviendo a estos sus elementos nutricios tales como la condroitina y ácidos grasos esenciales.

 

Cuando se pierden electrolitos de tipo intracelular tales como el calcio, magnesio y potasio, se produce un trastorno del metabolismo lipídico afectándose el proceso hormonal y el proceso nervioso situación que se manifiesta como stress y ello explica el problema psicoendocrino que se aprecia en estas patologías.

 

Finalmente, no debemos olvidar que la Artritis, no es una enfermedad en sí misma, sino que un síndrome que es producido por otros cuadros patológicos de mayor envergadura. Este proceso local debe tratado desde el punto de vista sistémico sin alterar los mecanismos normales de defensa del organismo.

 

La inmunoterapia en la artritis reumatoidea incluye el uso de moléculas producidas por células del sistema inmune, o que participan en reacciones inflamatorias así como formas recombinantes de dichas moléculas. El desarrollo de anticuerpos monoclonales condujo al ensayo de terapias anticélulas T sin resultados alentadores. El tratamiento con anticuerpos monoclonales antifactor de necrosis tumoral alfa resulta prometedor actualmente; así como el uso de citokinas recombinantes que condicionen el predominio de células T cooperadoras tipo 2.

 

El tratamiento de las enfermedades reumáticas se ha desarrollado empíricamente con escasa relación con los mecanismos etiopatogénicos, 1, 2 sin embargo los avances en la inmunología y la biología molecular, permiten encontrar medios para interferir estos mecanismos a través del uso de diversos agentes biológicos naturales y/o formas recombinantes de los mismos.3-6

 

La artritis reumatoidea (AR) constituye uno de los modelos más estudiados en el plano de la inmunoterapia en la actualidad, y se han encontrado diversas propuestas en dependencia del blanco terapéutico.

 

El complejo trimolecular formado por el antígeno, las moléculas del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA clase II) y el receptor específico para el antígeno sobre el linfocito T (RCT), constituyen el blanco terapéutico más importante para prevenir y tratar en un futuro la AR.

 

La inmunoterapia se ha orientado además al uso de anticuerpos monoclonales (AcM) dirigidos contra los marcadores de superficie de linfocitos T, aunque los resultados no han sido muy esperanzadores7-9 y por lo tanto en la actualidad parece obtenerse el mejor beneficio clínico alterando el balance de las citokinas;10-12 ya que existe una relación entre diversas enfermedades y los patrones de citokina que producen los linfocitos T cooperadores (Th), que como sabemos, se clasifican en TH1 (productores de interleucina-2 e interferón gamma) y TH2 (productores de interleucinas.4, 5, 10, 13 Estas poblaciones linfocitarias pueden regular sus actividades entre ellas en un proceso dinámico, por lo que está demostrado que en la AR predomina la presencia de citokinas TH1 o proinflamatorias, que inducen y mantienen la activación de macrófagos con producción de interleucina-1, factor de necrosis tumoral alfa (TNF), por lo que sería razonable que desplazar el balance de citokinas hacia el área de citokinas antinflamatorias (TH2) provocaría mejoría clínica de los pacientes.

 

Propuestas terapéuticas

 

Considerando como blanco terapéutico la célula presentadora de antígeno (CPA) se ha experimentado el uso de AcM contra moléculas HLA clase II, pero éstos han disminuido notablemente la población linfocitaria B e interfieren la presentación fisiológica de los antígenos, además de resultar muy tóxicos. Con resultados alentadores se ensayan AcM anti-HLA DQ en animales con artritis inducida por colágeno. Por otra parte se usan vacunas con péptidos sintéticos basados en la estructura de las moléculas HLA clase II (DR4), pues el desarrollo de anticuerpos contra estas estructuras bloquearía la presentación de los probables antígenos relacionados con la enfermedad.4, 5

 

Al referirnos al antígeno como blanco de tratamiento, independientemente de que antígenos de origen infeccioso podrían relacionarse con la AR, en el plano de los antígenos propios la modalidad terapéutica más prometedora sería la tolerancia por vía oral; es decir la capacidad de suprimir la respuesta inmune a un antígeno administrado por vía oral.13, 14 En este caso algunos ensayos clínicos13 muestran que la administración oral de colágeno tipo II en bajas dosis podría hipotéticamente inducir células TH2 en el intestino y éstas migrar al tejido del órgano afectado y suprimir localmente a los linfocitos T patogénicos mediante la liberación de citokinas inhibitorias (interleucinas 4, 10, factor transformante del crecimiento beta) que actuarían sobre cualquier célula adyacente.

 

Respecto al RCT como blanco terapéutico deben considerarse el uso de AcM anti-RCT y la vacunación usando idiotipos del RCT. En este sentido, a pesar de que en algunos animales los estudios sobre la expansión clonal de células T infiltrantes en la membrana sinovial han demostrado una respuesta oligloclonal de la población linfocitaria T, en humanos no han resultado exitosos los intentos de aislar clones de células T autorreactivas específicas para la AR, y en ocasiones se ha propuesto la existencia de poblaciones policlonales de células T sinoviales, por lo que el éxito terapéutico dependerá de definir estas poblaciones de células T artritogénicas.15

 

La terapia anti-células T está dirigida al uso de AcM contra marcadores de superficie de los linfocitos T e incluye el uso de: anti CD7, anti CD5, anti CD52 y anti CD4. Estos estudios en general han sido desalentadores pues la terapia provoca una marcada depleción celular que no corresponde al beneficio clínico, un efecto importante sobre los monocitos, marcada toxicidad y aún no se ha determinado si existe eficacia de estos anticuerpos sobre el comportamiento sinovial o si llegan en forma adecuada.7-9 Por todo ello aún no se recomienda el uso completo de los agentes evaluados.

 

Por otra parte se ensaya el uso de AcM contra las moléculas de adhesión, ya que en la actualidad se conoce que la interacción de múltiples estructuras de superficies celulares de los leucocitos circulantes, con los receptores celulares endoteliales, desempeñan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria.

 

En la AR las moléculas de adhesión ICAM-1, presentes en macrófagos y células endoteliales, interactúan con el ligando LFA-1 (leucocitos y linfocitos) y rigen las interacciones endotelio-leucocitos en la respuesta inflamatoria sinovial. El uso experimental de AcM anti CD54 (anti ICAM-1) interfiere el reclutamiento linfocitario en la articulación, y reporta mejoría clínica de los pacientes.16

 

Otra posibilidad terapéutica actual es el uso de citokinas recombinantes con actividad antinflamatoria, que al desplazar el balance de citokinas hacia el área T cooperadora 2(TH2), podría obtenerse beneficio. En este sentido deben señalarse los efectos y propiedades inmunorregulatorias de las interleucinas 4 y 10 que constituyen potentes inhibidores del interferón gamma, estimulan la producción del antagonista del receptor de interleucina 1 (IL-1) e inhiben la actividad de la colagenasa y la resorción ósea. Ambas citokinas tienen efectos sinérgicos y aditivos, recomendándose su uso simultáneo.10-12

 

Otros agentes biológicos en estudio son los inhibidores de las citokinas con capacidad inflamatoria: IL-1, el receptor soluble de interleucina 1(IL-1rs), el receptor soluble del factor de necrosis tumoral alfa (TNF) y los AcM dirigidos contra el TNF alfa.3-16, 17

 

Los AcM anti TNF alfa constituyen la aplicación práctica más exitosa en la inmunoterapia en AR, y se han usado en ensayos clínicos en dosis desde 1-10 mg/kg endovenoso reportándose notable mejoría. El TNF alfa es una monokina devastadora de cartílago, observándose niveles elevados en líquido y membrana sinovial. El bloqueo de TNF alfa conduce a importantes disminuciones de la producción de citokinas proinflamatorias, (IL-1, IL-6, IL-8). La escasa duración de los efectos del tratamiento en relación con la aparición de anticuerpos anti-idiotipos y la posibilidad del desarrollo de nuevos autoanticuerpos, sumado al alto costo de producción de los AcM, ha condicionado a evaluar la posibilidad de inhibir biológicamente la producción del TNF alfa, y se ha comprobado que la transcripción del gen que codifica para esta monokina podría ser inhibida por agentes antioxidantes, inhibidores de la fosfodiesterasa.

 

Por último debemos considerar la terapia génica en el tratamiento de la AR, o sea la posibilidad de expresar en las articulaciones de los pacientes genes específicos que codifican la síntesis de proteínas con gran potencial antiartrítico (inmunosupresor, antinflamatorio, condrorreparador, condroprotector). Estas proteínas podrían ser: citokinas (IL-1, IL-4, IL-10, IL-13), anticitokinas (IL-1, TNF alfa Rs), inhibidores de las metaloproteínas, entre otras. : Coenzyme compositum, Ubichinon, traumadib, Galiumdib, entre otros.

 

La incorporación de genes (que codifican para estas proteínas) en las células de la membrana sinovial permitiría que estos productos sean secretados directamente al espacio articular, y así al alterar genéticamente la articulación enferma, ésta se convertiría en el sitio de síntesis de su propio agente terapéutico. Esta terapia génica puede ser local o sistémica y en esta última forma la inyección intramuscular de determinados genes derivaría la terapéutica a localizaciones extrarticulares.19, 20

 

Estrategia homotoxicológica

 

Detoxificación: nux vómica, berberis, lymphomiosot,

Inmunomodulación: Galium, Echinacea, Engystol.

Bioregulación: Hepedib, zetadib, traumadib

 

En conclusión

 

El tratamiento basado en los tres pilares de la Homotoxicología:

 

Detoxificación, inmunomodulación y bioregulación, además de las recomendaciones nutricionales y de calidad de vida nos han acercado a una respuesta terapéutica acertada.

  

Eventos en los que la propuesta terapéutica no funcionaría:

 

Factores como psicológicos, ambientales, mecánicos, nutricionales o metabólicos que generen carga tóxica y respuesta inflamatoria, o interrumpir el tratamiento, son las principales causas de remisión de la enfermedad, Igualmente se debe considerar el curso de la enfermedad para establecer los tiempos de respuesta.

 

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Recibido: 3 de junio de 1998. Aprobado: 17 de noviembre de 1998.

 

Dra. Virginia Torres. Calle Cárdenas # 58, primer piso, Habana Vieja, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico "Dr. Diego Tamayo". Ciudad de La Habana.

 

2 Especialista de I Grado en Inmunología. Hospital Clinicoquirúrgico "10 de Octubre". Servicio Nacional de Reumatología. Ciudad de La Habana.

 

3 Especialista de I Grado en Geriatría y Gerontología. Hospital Clinicoquirúrgico "Joaquín Albarrán". Ciudad de La Habana.

 

4 Especialista de II Grado en Inmunología. Hospital Clinicoquirúrgico "10 de Octubre". Servicio Nacional de Reumatología Ciudad de La Habana.

FUENTE  

 

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